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Sistema del antígeno leucocitario humano (HLA)

Trends Mol Med ;16 9 Clinical review: the genetics of type 2 diabetes: a realistic appraisal in J Clin Endocrinol Metab ;93 12 Groop L, Lyssenko V. Genetics of type 2 diabetes.

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An overview. Endocrinol Nutr ;56 Suppl 4 Smushkin G, Vella A. Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.

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Diabetes Care ;21 4 Parental history of diabetes in a population-based study. Diabetes Care ;19 8 Diabetes in identical twins. A study of pairs.

Los antígenos leucocitarios humanos —abreviados HLA acrónimo inglés de Human leukocyte antigen — son antígenos formados por moléculas que se encuentran en la superficie de casi todas las células de los tejidos de un individuoy también en los glóbulos blancos o leucocitos de la sangre.

Diabetologia ;20 2 Stumvoll M, Haring H. The peroxisome proliferator-activated receptor-gamma2 Pro12Ala polymorphism.

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Diabetes ;51 8 Large-scale association studies of variants in genes encoding the pancreatic beta-cell KATP channel subunits Kir6. Diabetes ;52 2 BMC Med Genet ; Genotype score in addition to common risk factors for prediction of type 2 diabetes. N Engl J Med ; 21 From disease association to risk assessment: an optimistic view from genome-wide association studies on type 1 diabetes.

PLoS Genet ;5 10 :e Rare variants create synthetic genome-wide associations.

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PLoS Biol ;8 1 :e Genetics of diabetic nephropathy. Arq Bras Endocrinol Metabol ;54 3 Genome-wide association scan for diabetic nephropathy susceptibility genes in type 1 diabetes.

Diabetes ;58 6 El "antígeno leucocitario humano" es un conjunto de moléculas implicadas en el reconocimiento inmunológico y en la señalización entre células del sistema grupo genético que produce antígenos hla y diabetes. Las formas en que son transmitidas de padres a hijos constituyen un sistema también denominado de complejo principal de histocompatibilidad de histo"tejido" o de la individualidad para diferenciar lo propio de lo ajenoel denominado sistema HLA.

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También se ha podido descubrir la conexión entre determinados perfiles HLA y una mayor frecuencia de enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémicola Miastenia Gravis y el Síndrome de Sjögrenu otras como la Espondilitis Anquilosante y la enfermedad celiaca. El tipo de molécula antígeno presente en A, B, C, DR y DQ es lo que determina la posibilidad de aceptación del tejido órgano o médula ósea de un donante por el organismo de un receptor.

Tal es el caso del alelo.

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source EnMontoya et al. Recientemente se han investigado varios loci involucrados con t1d diferentes del hla, con resultados controvertidos. Dadas las dificultades técnicas para su genotipificación directa mediante Southern blotse prefiere el uso del polimorfismo Hph I, el cual se encuentra estrechamente ligado a aquél, y su presencia o ausencia ha permitido inferir el alelo vntr en algunas poblaciones ya caracterizadas En el brazo largo de este mismo cromosoma se ha identificado otra región de susceptibilidad para esta enfermedad.

Existen varios estudios que han evidenciado el papel que desempeñan las moléculas de hla en varias enfermedades autoinmunes. Tanto los alelos hla descritos grupo genético que produce antígenos hla y diabetes susceptibles y no susceptibles pueden presentar péptidos derivados de autoantígenos, pero sólo las interacciones con alelos de susceptibilidad conducen a autoinmunidad.

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

Estos hallazgos sumados a la presencia de auto anticuerpos dirigidos específicamente contra antígenos de las células p, son los responsables de la inflamación y destrucción de los islotes. No obstante, debe mencionarse que el polimorfismo genético y molecular del sistema MHC y sus alelos HLA por si solos no explican la patogénesis y la predisposición de TlD.

Adicionalmente, se ha especulado sobre la participación de los factores ambientales como elementos disparadores de diversos procesos patológicos. Todd, J.

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Nature ; Mc Devitt, H. Genetic control of the antibody response in inbred mice.

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Transfer to response by spleen cells and linkage to the mayor histocompatibility H-2 locus. J Exp Med ; 1 : Frazer de Llado, T. Incidente of iddm in children living in Puerto Rico. Puerto Rico iddm Coalition.

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Diabetes Care ; 21 5 : Carrasco, E. Incidente of insulin-dependent diabetes mellitus in Santiago, Chile Revista Médica de Chile ; 5 : Ferreira, S.

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Population-based incidente of iddm in The state of Sao Paulo, Brazil. Diabetes Care ; 16 5 : Bach, J. Predictive medicine in autoimmune diseases: from the identification of genetic predisposition and environmental influence to precocious immunotherapy.

Clin Immunol Immunopathol ; Wicker, L. Genetic control of autoimmune diabetes in the nod mouse.

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Annu Rev Immunol ; MHC: Polimorfismos genéticos en autoinmunidad. Gebe, J.

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A, Swanson, E. HLA class II peptide - binding and autoimmunity.

Tissue Antigens ; McDevitt, H. The role of mhc class II genes in susceptibility and resistance to type I diabetes mellitus in the nod mouse. Horm Metab Res ; Morel, P.

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Curr Dir Autoimmun ; Von Herrath, M. Molecular pathology of type 1 diabetes mellitus.

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Basel: S. Karger AG, Blumberg, R.

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Animal models of mucosal inflammation and their relation to human inflammatory bowel disease. Conclusions : There was an altered profile of autoantibodies in the family of the index case. No environmental factors could be incriminated as triggers of the disease Rev Méd Chile ; Recibido el 29 de mayo, Aceptado en versión corregida el 4 de septiembre, Estos datos confirman, que al igual que en el resto del mundo, la diabetes this web page 1 también ha aumentado en nuestro país, de modo que Chile ha comenzado a ser considerado como un país grupo genético que produce antígenos hla y diabetes incidencia intermedia en esta patología.

Por otra parte, desde el punto de vista genético, no todos los portadores de genes de susceptibilidad, e incluso no todos los individuos que presenten positividad contra alguno de estos anticuerpos pueden desarrollar diabetes tipo 1, lo que sugiere inequívocamente que existen factores ambientales que juegan un rol fundamental en el proceso destructivo de la célula beta.

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La VIII región tiene una población mapuche aproximada a Estudio familiar : Un total de 5 individuos fueron analizados durante el año grupo genético que produce antígenos hla y diabetes El caso de diabetes tipo 1 correspondió a una niña de 10 años de edad, que debutó al año de vida, su hermana de 7 y un hermano de 11 años, respectivamente.

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Diabetes ; Curr Mol Med ; Am Hum Genet ; Genes Immun ; Wucherpfennig KW.

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Structural basis of molecular mimicry. J Autoimmun ; Proinflammatory responses to self HLA epitopes are triggered by molecular mimicry to Epstein-Barr virus proteins in oligoarticular juvenile idiopathic arthritis.

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Trends Immunol ; Human endogenous retroviruses: natural, occurrence and clinical implications in human diseases. Clin Microbiol Rev ; Genetic background of cutaneous forms of lupus erythematosus: update on current evidence. J Appl Genet ; Servicios Personalizados Revista.

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Similares en SciELO. Tal es el caso de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 IL-1 y el factor de necrosis tumoral TNF, por sus siglas en inglésgrupo genético que produce antígenos hla y diabetes activan y regulan el proceso inflamatorio 2 En lo que respecta al sistema inmune adaptativo, específicamente las moléculas del MHC y gracias a que, enZinkernagel y Doherty descubrieron el fenómeno al que denominaron restricción antigénica, y que es mediada por los antígenos del Human Leukocyte Antigens HLA MHC humanolos inmunólogos hemos trabajado sobre esa base 3.

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La contribución de alelos HLA como marcadores genéticos de riesgo en la susceptibilidad a otras enfermedades autoinmunes varían en la fuerza de su asociación 17 Tabla II. El fenómeno posterior conduce a asociaciones con enfermedades secundarias y que se pueden interpretar como polimorfismos en desequilibrio, es decir, click éstos sólo reflejan la presencia en cercanía de los posibles grupo genético que produce antígenos hla y diabetes genes responsables de la patología 1920 La mayoría de las enfermedades en las cuales se han descrito asociaciones que demuestran conferir susceptibilidad con alelos de HLA son con el locus HLA-DR.

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Fecha de recepción: abril de Fecha de aceptación: junio de Inmunogenética e inmunopatología de la diabetes insulinodependiente tipo I. La diabetes insulinodependiente tipo I T1D es una enfermedad crónica y autoinmune que altera la calidad de vida en niños desde muy temprana edad. La diabetes mellitus tipo I o insulinodependiente tiene una prevalencia muchísimo menor que la diabetes tipo 2 o no dependiente de insulina.

Sin embargo, sus secuelas crónicas debido a la microangiopatía, macroangiopatía y neuropatías producen una elevada morbimortalidad en los pacientes que la padecen. Un estudio realizado en poblaciones de Ciudad de Grupo genético que produce antígenos hla y diabetes, Caracas y Medellín artralgias diabetes que existe significancia estadística para considerar a los alelos DQA1 como marcadores de susceptibilidad para el desarrollo de T1D.

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Con estos datos se describe que en esta población la susceptibilidad al desarrollo a esta enfermedad se encuentra asociada a combinaciones alélicas DRB1 y DQB1 en click. Palabras claves: HLA, diabetes mellitus tipo I, susceptibilidad. T1D is a chronic autoimmune disease that can greatly alter the quality of life of children at a young age.

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Diabetes nevertheless, complications like microangiopthy, macroangiopathy and neuropathy can lead to elevated mortality and morbidity. A study performed in Mexico City, Caracas and Medellin reported that there is statistical significance to consider the DQA1 alleles as markers for susceptibility to develop T1D.

This data describes that in this population, the susceptibility to develop this disease is associated with particular allelic combinations of DRB1 and DQB1. Por consenso se considera que la diabetes mellitus tipo 1 t1d es una enfermedad compleja, multifactorial y poligénica, en la cual los factores ambientales parecen ser parcialmente responsables del inicio y la expresión de ella 1, 2.

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Sus secuelas crónicas debido a la microangiopatía y neuropatías producen una elevada morbimortalidad en los pacientes que la padecen. En la década de los sesenta, los resultados de varios grupos de investigación evidenciaron una similitud en la histopatología entre la tiroiditis autoinmune tipo I y el infiltrado linfomonocitario de la T1D estos hallazgos sugirieron una alteración inmunológica en la fisiopatología de la entidad.

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Solo hasta el año se consideró. La incidencia de esta patología parece aumentar en los países cercanos al polo norte.

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En Santiago de Chile se encontró que la incidencia de esta enfermedad fue de 2. La T1D, de forma similar a como se comportan otras enfermedades autoinmunes, se presenta en personas con susceptibilidad genética. El concepto inicial que solo unos escasos grupo genético que produce antígenos hla y diabetes contribuían a la patogénesis de la enfermedad ha cambiado. Actualmente se han descrito un gran numero de genes de susceptibilidad y resistencia, tanto en el modelo animal como en el humano.

Adicionalmente, ciertos factores de crecimiento han sido involucrados TGp. Existen varios modelos experimentales que se utilizan para el estudio de T1D dos de ellos ambos modelos murino, vienen siendo estudiados desde la década de los setenta.

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El ratón obeso no diabético nod muestra genes de asociación con un comportamiento hereditario similar al del humano. Sin embargo, el modelo BB es poco utilizado en razón a que esta asociado a leucopenia y a otras enfermedades auto inmune. También se describe la asociación de distintos alelos para una misma patología en distintas poblaciones.

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Lo anterior se ilustra en la tabla 1 9. El aa en la posición 57 es parte de un péptido de la hendidura, en el sitio de anclaje, vital en la presentación antigénica.

Los alelos de susceptibilidad presentan péptidos diferentes, pero la contribución de este fenómeno es en el desarrollo de t1d no es muy claro igual que su significado biológico cuando se asocian un mecanismo de ligamiento.

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Los mecanismos de tolerancia central y periférica han sido implicados, pero no se han obtenido evidencias directas. Es importante tener en cuenta que los alelos de susceptibilidad-humana mhc clase II de la posición aminoacídica 57 con el alelo I-A g7 son expresados en los ratones nod y se requiere de éstos para la predisposición de ratones nod con t1d.

Sin embargo, como grupo genético que produce antígenos hla y diabetes mencionó previamente, el polimorfismo en la región que codifica para los alelos mhc clase II por sí solo no puede explicar la patogénesis de la diabetes.

Antígenos leucocitarios humanos - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Un factor importante al respecto parece ser el intestino y las infecciones virales. Con mas de m2, la mucosa y el epitelio intestinal constituyen la mas grande superficie de interacción del organismo en el ser humano con el medio ambiente y por consiguiente con los microorganismos comensales y patógenos.

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De hecho, la exposición a antígenos provenientes de estos microorganismos y su interacción con células y estructuras tisulares del sistema inmunológico y retículo endotelial modula la respuesta innata y adaptativa, un mecanismo de tolerancia inmunológica se cree que de manera permanente genera un equilibrio en la respuesta inmunológica del sistema linfoide asociado al grupo genético que produce antígenos hla y diabetes.

Este fenómeno se atribuye en parte a la inmuno modulación mediada TG- p y a la presencia de altos niveles de IgA a nivel de mucosa intestinal.

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Esto ocurre por dos mecanismos principales. Por esto, cambios en las funciones de la mucosa, infecciones del intestino o ciertos componentes de la dieta pueden jugar un papel importante en la patogénesis de la t1d.

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Diversos informes y estudios se han desplegado para establecer un ligamiento entre la introducción de leche de vaca y el desarrollo de t1d en niños. No se observó ligamiento entre los estudios de bebés diabéticos estadounidense, alemanes y australianos, pero un estudio epidemiológico final difirió grupo genético que produce antígenos hla y diabetes los otros por una observación extendida que involucraba al mismo tiempo infantes y niños que consumían leche de vaca.

Similarmente, gluten derivado de trigo e insulina derivada de leche han https://preguntas.spain-es.website/2020-03-26.php implicados como una causa de diabetes en niños.

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La evidencia, sin embargo, no es convincente y no ha sido establecido un ligamiento firme. Algunas observaciones soportan el concepto de una etiología viral para t1d.

Una asociación entre la infección por rotavirus en infantes y las primeras ocurrencias de anticuerpos contra el islote fueron establecidas. El diabetes gejala akutaq es un virus con doble cadena rna.

Puede activar policlonalmente linfocitos T y B y antígenos de éste podrían inmunológicamente mimetizar proteínas derivadas de células del islote. Otro caso puede ser causado por los enterovirus. Sin embargo, esta evidencia no ha podido ser replicada por otros laboratorios y es tema de controversia. El establecimiento de una asociación firme entre infecciones virales y t1d es difícil, debido a que el mecanismo fundamental de ligamiento establecido en diverso modelos animales permite a los virus depurados ante que se desarrolle la grupo genético que produce antígenos hla y diabetes por ejemplo, en el rip-lcmv y no necesariamente se necesita inducir respuestas directas de células T reactivas al islote.

Pender propuso que las enfermedades autoinmunes humanas se basan en la infección de linfocitos T autorreactivos por parte del virus de Epstein-Barr ebvbajo el siguiente escenario: durante la infección primaria, las células B autorreactivas son infectadas por ebv, proliferan y llegan de manera latente a células B de memoria, las cuales resisten a la apoptosis que ocurre durante la homeostasis de una célula B normal, ya que éstas expresan moléculas antiapoptóticas codificadas por ebv.

Las células T autorreactivas entonces proliferan y producen citocinas, las cuales reclutan otras células proinflamatorias, lo cual daña el órgano blanco como resultado, y se establece así una enfermedad autoinmune crónica Los herv por sus siglas en inglés pueden conducir a autoinmunidad directamente codificando autoantígenos o indirectamente grupo genético que produce antígenos hla y diabetes la expresión de genes reguladores de la respuesta inmune y la tolerancia inmunológica 28, Dicha reactividad cruzada entre antígenos propios y proteínas virales ha sido propuesta como un claro elemento disparador de autoinmunidad en lupus.

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La similitud de secuencias entre los agentes infecciosos y proteínas o péptidos propios son propuestos como el principal mecanismo para la inducción de autoinmunidad. Se cree que los autoanticuerpos encontrados en estos pacientes son contra las moléculas que el sistema inmune ataca en fases tempranas de la enfermedad; sin embargo, hay quienes opinan que estas inmunoglobulinas son el resultado de la destrucción celular, con lo cual se expone una cantidad anormalmente alta de antígenos.

Estos antígenos constituyen proteínas de la membrana celular de los El principal grupo de genes que predisponen a esta enfermedad se localiza en Mapa genético del loci clase II de la región HLA-D del brazo corto del cromosoma 6 humano. Luego se produce una declinación de la masa de las células beta y una.

Existen varios tipos de autoanticuerpos, cada uno con un blanco específico e implicaciones clínicas diferentes. Se han detectado antígenos de los acci que se encuentran en sus configuraciones nativas, lo cual sugiere que no son producto de la desnaturalización que se produce luego de la lisis de las células p, sino que, por el contrario, pueden estar jugando un papel en la etiopatiogenia inicial de esta enfermedad.

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Uno de estos antígenos ha sido identificado como una isoforma de la enzima glutamato descarboxilasa gad. Por otro lado, también se han encontrado anticuerpos antigad que reaccionan a epítopes lineales, lo cual podría sugerir una autoinmunización secundaria a antígenos derivados de la lisis celular de células.

Los glucolípidos han sido reconocidos como antígenos acci.

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La detección de anticuerpos antígeno-específicos contra proteínas del islote es una herramienta esencial en la identificación de individuos prediabéticos y en el monitoreo de la progresión de enfermedad clínica y subclínica. Procedimientos de detección de autoanticueropos han sido substancialmente refinados y estandarizados en todo el mundo.

Estos antígenos constituyen proteínas de la membrana celular de los El principal grupo de genes que predisponen a esta enfermedad se localiza en Mapa genético del loci clase II de la región HLA-D del brazo corto del cromosoma 6 humano. Luego se produce una declinación de la masa de las células beta y una.

Datos de estudios clínicos soportan la noción que con la progresión de la fase prediabética la generación de anticuerpos específicos al islote se incrementa. La respuesta de las células T humanas a los antígenos del islote no se encuentran bien estudiada y pueden variar considerablemente entre laboratorios. Los de células T derivadas del bazo específicas al islote obtenidas de ratones nod y analizadas en ensayos de proliferación han mostrado variaciones entre article source colonias de nod.

Posiblemente la secuencia de las grupo genético que produce antígenos hla y diabetes nucleotídicas de los genes drp y dqa establece la secuencia aminoacídica requerida para la susceptibilidad a la T1D.

Todd y cols. En poblaciones chinas se ha observado que la ausencia de Asp en la posición 57 de los alelos DQB1, junto con la presencia de Arg en la posición 52 de DQA1, confiere predisposición para iddm.

En estudios previos realizados por nuestro grupo informamos la caracterización molecular de genes hla clase II por medio de la técnica pcr-ssp en una población de pacientes mestizos en el litoral caribe de Colombia.

Analizamos los loci: hla drb1 y hla dqb1.

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En grupos étnicos de origen africano se observa una mayor expresión del alelo dr7. Un estudio realizado en poblaciones de Ciudad de México, Caracas y Medellín concluyó que existe significancia estadística para considerar a los alelos dqa1 como marcadores de susceptibilidad en el desarrollo de T1D.

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Lo anterior sugiere que en esta población la susceptibilidad al desarrollo de T1D se encuentra asociada con las combinaciones alélicas dqa y dqb en particular. Sin embargo, existen estudios que sugieren la presencia de polimorfismos adicionales que pueden estar influenciando, aunque en menor grado, el desarrollo de t1d. Tal es el caso del alelo.

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EnMontoya et al. Recientemente se han investigado varios loci involucrados con t1d diferentes del grupo genético que produce antígenos hla y diabetes, con resultados controvertidos. Dadas las dificultades técnicas para su genotipificación directa mediante Southern blotse prefiere el uso del polimorfismo Hph I, el cual se read more estrechamente ligado a aquél, y su presencia o ausencia ha permitido inferir el alelo vntr en algunas poblaciones ya caracterizadas En el brazo largo de este mismo cromosoma se ha identificado otra región de susceptibilidad para esta enfermedad.

Existen varios estudios que han evidenciado el papel que desempeñan las moléculas de hla en varias enfermedades autoinmunes. Tanto los alelos hla descritos como susceptibles y no susceptibles pueden presentar péptidos derivados de autoantígenos, pero sólo las interacciones con alelos de susceptibilidad conducen a autoinmunidad.

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Hoy treinta años después no se discute el origen autoinmune de la T1D. Esta claro la participación de clonos T autorreactores que reaccionan sobre antígenos de las células p de los islotes de langerhan productoras de insulina.

Estos hallazgos sumados a la presencia de auto anticuerpos dirigidos específicamente contra antígenos de las células p, son los responsables de la inflamación y destrucción de los grupo genético que produce antígenos hla y diabetes. No obstante, debe mencionarse que el polimorfismo genético y molecular del sistema MHC y sus alelos HLA por si solos source explican la patogénesis y la predisposición de TlD.

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Adicionalmente, se ha especulado sobre la participación de los factores ambientales como elementos disparadores de diversos procesos patológicos. Todd, J.

MHC: POLIMORFISMOS GENÉTICOS EN AUTOINMUNIDAD

Nature ; Mc Devitt, H. Genetic control of the antibody response in inbred mice. Transfer to response by spleen cells and linkage to the mayor histocompatibility H-2 locus.

J Exp Med ; 1 : Frazer de Llado, T. Dirige la diabetes tipo 2. Proyectos de diabetes tipo 2 realizados por estudiantes.

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